* Gjennomgang av de beste i henhold til redaksjonen. Om utvalgskriteriene. Dette materialet er subjektivt, er ikke en annonse og fungerer ikke som en guide til kjøp. Før du kjøper, må du konsultere en spesialist.
Alle hjerte-og karsykdommer kan kalles en «invitasjon til døden», uansett hvor illevarslende det kan høres ut. Og ikke bare i vårt land, men over hele verden. Nesten 60% av alle dødsfall er hjerte-og karsykdommer. Innenfor denne gruppen er det første stedet iskemisk hjertesykdom, som slutter med hjerteinfarkt eller nekrose av hjertemuskelen. Deretter er et slag eller hjerneinfarkt, og deres hyppige «motor» hypertensjon. Men innenfor årsakene til kardiovaskulær død er rollen som dødsfall fra rytmeforstyrrelser også svært høy. En slik død kalles plutselig hjertedød, og dette problemet krever nøye studier over hele verden.
Om plutselig hjertedød
Siden vi ikke har vår egen detaljerte innenlandske statistikk, la oss se på det mest utviklede landet i verden-Usa. Plutselig hjertedød tar årlig bort omtrent en halv million mennesker der. Og selv om vi likestiller helseindikatorene og forventet levealder i USA og I Norge til det samme, så kan antallet slike dødsfall i vårt land ikke være mindre enn 350 tusen per år. Og denne befolkningen er ikke bare en by, men til og med, i noen tilfeller, et regionalt senter.
Behandling av plutselig hjertedød er svært problematisk, siden det ofte ikke forekommer i hjerteintensivavdelingen, men andre steder. Derfor er den viktigste måten å avhjelpe situasjonen på forebygging, både primær og sekundær. Og først og fremst er det nødvendig å rette oppmerksomheten mot pasienter med ekstremt høy risiko for plutselig hjertedød. Dette er de pasientene som har hatt et hjerteinfarkt, som har en slik rytmeforstyrrelse som ventrikulær ekstrasystol, og i form av hyppige episoder som oppstår mot bakgrunnen av hjertesvikt.
Dette er pasienter med kardiomyopati, både utvidet og hypertrofisk. Den økte risikoen for plutselig død er også de menneskene som tidligere hadde en sirkulasjonsstans, det vil si at det var en klinisk død, men som med hell ble «avviklet», det vil si at gjenoppliving var effektiv. Hos slike pasienter er risikoen for plutselig død omtrent 20 ganger høyere enn hos andre mennesker.
To dødsmekanismer
Hvilke arytmier fører til plutselig hjertedød? Selvfølgelig, ikke alle, men bare de som slår av pumpefunksjonen i hjertet, og hjerteutgang forekommer nesten ikke. Det kan enten være takyarytmi, det vil si høyfrekvent arytmi, for eksempel ventrikulær fibrillasjon, eller angrep av ventrikulær takykardi. I slike tilfeller er myokardiet maktesløst «flagrende» med en frekvens på opptil 300-400 slag per minutt. Men disse kaotiske, små, multidireksjonelle bevegelsene legger ikke opp til en normal, noe som skaper en kraftig hjerteutgang i aorta, og blodsirkulasjonen stopper.
Den andre mekanismen for plutselig hjertedød er tvert imot en fullstendig blokkering av hjertet, for eksempel alvorlig sinus node svakhet syndrom. Det vil si at det er bradyarytmi, når hjertet trekker seg veldig, veldig sjelden. I slike tilfeller kan det også stoppe. Men dette skjer mye sjeldnere. Vanligvis utgjør takyarytmier 85% av tilfellene av plutselig hjertedød fra arytmi.
Hos slike høyrisikopasienter er den eneste forebyggingsmetoden implantasjon av en kardioverter defibrillator. Når alvorlig ventrikulær takykardi oppstår, gjenkjenner den elektroniske hjernen til denne enheten den og prøver å eliminere den. I utgangspunktet stimuleres hjertet, uten elektrisk utladning. Hvis dette ikke hjelper, genererer den implanterte enheten en utladningsstrøm som «sjokkerer» individuelle kardiomyocytter og normaliserer rytmen. Hvis det ikke oppstår en farlig arytmi som krever defibrillerende støt, kan enheten være i» venter » – modus i mange år. Den erstattes når det fremdeles er nok energi i den til å eliminere arytmier som kan oppstå i ventetiden for utskifting.
Det er klart at slike enheter er svært og svært nyttige hos pasienter med rytmeforstyrrelser etter hjerteinfarkt på bakgrunn av kronisk hjertesvikt, med mange ventrikulære ekstrasystoler og andre varianter av rytmeforstyrrelser. Men det er på tide å vende seg til medisiner.
I denne historien om medisiner må vi fjerne den kvalitative definisjonen av» det beste » fra tittelen. Hvis vi snakker om rytmeforstyrrelser, er valget av medisiner lite, og medisinene i seg selv blir ikke valgt av pasienten, men bare av legen. Pasienten fratas retten til å velge antiarytmika: uvitenhet kan vise seg å være for dyrt. En vanlig person uten medisinsk utdanning, kanskje jeg aldri har hørt om navnene på disse stoffene. Og dette er veldig bra og sunt, fordi alvorlige medisiner for lindring av hjertearytmier kan, hvis de brukes feil, bli alvorlige komplikasjoner.
Døm selv: de medisinene som selges på apotek uten resept (reseptfri permisjon) kan sjelden forårsake alvorlige komplikasjoner, for eksempel hjertestans. Men medisiner for behandling av arytmi, (heldigvis ikke alle) de kan forårsake det. Så hvis du kjøper en medisin mot forstoppelse på et apotek etter eget valg, risikerer du å få motsatt effekt hvis du overdoserer, og sitter i et lite rom hele dagen.
Men hvis du selv prøver å kjøpe medisiner mot arytmi du vil, vil de for det første ikke selge det til deg, og for det andre kan feilen være dødelig. Du vil bli bedt om resept, og noen ganger-for å avklare diagnosen.
Og her står vi overfor definisjonen av begrepet arytmi, eller hjertearytmi. Som regel er følelsene som en person kan oppleve i form av forstyrrelser i hjertets arbeid, en følelse av svikt i brystet, som er ledsaget av en ubehagelig følelse som ligner på den raske senkingen av heisen, ikke relatert til alvorlige arytmier. Oftest snakker vi om vanlige sinus ekstrasystoler, når bare hjertet hopper over en full takt, og da virker det mye mer merkbart og sterkere, men litt utidig, og derfor for merkbart. Det er ubehagelig, men ikke dødelig.
Ja, hver sunn person opplever perioder med ensomme ekstrasystoler, og ikke sinus, som føles som «dips» og «avbrudd», men ventrikulær eller supraventrikulær. Det kan være opptil 20 ekstrasystoler per dag. Når det gjelder atriale ekstrasystoler, føler en person dem ikke i det hele tatt, selv om det er 50 eller 100 av dem daglig. Men til tross for dette er slike typer arytmier helt trygge, det er ingen trussel mot menneskelivet, og kardiologer sier at de har en «gunstig prognose».
Ekte hjertearytmier kan ikke føles i det hele tatt, eller manifestere andre symptomer. For eksempel er dette endringer i blodtrykk, kortpustethet, frykt for død og andre alvorlige tegn.
Derfor er dette materialet skrevet utelukkende til informasjonsformål, slik at personer uten medisinsk utdanning har en ide om en gruppe antiarytmiske stoffer, og ikke forveksle dem med de medisinene som er tatt i en hast. Fordi oftest med hjerteforstyrrelser og ubehag, Brukes Corvalol, beroligende urtete, tinktur av motherwort vanligvis. I noen tilfeller, spesielt i alderdommen, Hjelper Validol, som irriterer, frysninger og distraherer, beroliger, men påvirker ikke hjertet på noen måte. Tross alt er det populært antatt at hjertesvikt, ubehag og en følelse av smerte mest sannsynlig er forbundet med nerver og stress, spesielt i ung alder, og delvis er dette riktig.
Ekte medisiner for rytmeforstyrrelser foreskrives bare av en lege, dessuten bare av en kardiolog. En vanlig distriktsterapeut kan foreskrive noen av stoffene i denne serien, men av andre grunner. Oftest snakker vi i dette tilfellet om betablokkere. Dette er en stor, solid gruppe medikamenter som er svært mye brukt til behandling av hypertensjon, og er derfor foreskrevet av en terapeut. Men hvis vi snakker om andre grupper eller klasser av antiarytmiske legemidler, bør de foreskrives enten av en kardiolog eller enda smalere spesialister: dette er en kardiolog-arytmolog. Dette er pasientene som har en etablert diagnose og som blir observert av arytmologer – og er avanserte lesere av dette materialet og forbrukere av arytmimedisiner.
Listen over medisiner gitt i artikkelen er ikke ment å vise noen fordeler og ulemper ved stoffet. Når alt kommer til alt, når det gjelder behandling av alvorlige lidelser, som hjerterytmeforstyrrelser, bør pasienten ikke selvstendig avgjøre visse fordeler eller ulemper.Det er et konsept med strenge indikasjoner og kontraindikasjoner, og ingenting kan gjøres selvstendig.
Uavhengige handlinger forstås ikke bare som selvmedisinering, og utnevnelsen av selv det samme stoffet som pasienten tok før. Dette er spørsmål om å endre doseringen, tidspunktet for mottak, og til og med endre stoffet til «det samme», bare produsert av et annet selskap. Det siste spørsmålet er svært viktig, siden mange importerte medisiner av høy kvalitet blir mindre og mindre rimelige, og overføringen av pasienten til innenlandske analoger fører til utseendet av uønskede effekter.
Denne artikkelen beskriver noen moderne medisiner som brukes til å behandle hjertearytmier. En oversikt over eksisterende grupper eller klasser av antiarytmika ble utført, med angivelse av kommersielle navn på medisiner og prisutvalget som er relevant i Norge for begynnelsen av 2021.
Hvilke medisiner normaliserer rytmen i hjertet?
Mange forskjellige stoffer som påvirker hjertefrekvensen har lenge vært kjent. Det har allerede blitt sagt ovenfor at hvis pasienten ikke har en organisk lesjon av hjertets ledende system, men det er påvirkning av stress og følelsesmessig spenning, vil beroligende midler og beroligende midler, urtete og tinkturer og til og med lette antidepressiva takle arytmi.
Fond som påvirker utveksling av mediatorer har en mer alvorlig aktivitet. Disse er kolinomimetika og holinoblokker, adrenoblokker og adrenomimetika. Dette er medisiner for lokalbedøvelse, med utgangspunkt i det velkjente lidokainet, hvis det injiseres direkte i blodomløpet. Selv noen medisiner for behandling av epilepsi, eller krampestillende midler, viser det seg, kan normalisere hjerterytmen. I noen tilfeller kan veldig enkle medisiner, for eksempel kaliumklorid eller natriumbikarbonat, også gjenopprette en forstyrret hjerterytme når syre-base-tilstanden endres.
Hensikten med det intense søket etter kardiologer og farmakologer var å finne slike medisiner som ville ha en effekt på hjerterytmen ikke ville være en bivirkning, men den viktigste som kan forutsies og beregnes. Her er et eksempel. Betablokkere perfekt takle takykardi. Hvis pasienten har en veldig høy hjertefrekvens, for eksempel med tyrotoksikose, eller feokromocytom-en binyresvulst, bringer de hjertefrekvensen tilbake til det normale. Men samtidig senker de blodtrykket betydelig.
På den ene siden er det bra hvis vi snakker om en pasient med hypertensjon. Men i tilfelle at en person har en episode, eller en paroksysme av takykardi mot en bakgrunn av lavt trykk, er det bare umulig å bruke adrenoblokker. Selv om de vil føre til en reduksjon i rytmen til komfortable verdier, vil de definitivt «fylle opp» blodtrykket for å kollapse eller til og med besvime. Derfor trenger vi de medisinene som bare virker på rytmen. Dessverre er dette ideelt sett ikke mulig. Tross alt endrer en rytmeendring også styrken på sammentrekninger, og så videre. For å gjøre dette måtte vi lete etter midler som virker på cellemembraner, iontransport og endringer i de elektriske egenskapene til myokardiocyttmembraner. Tross alt har flere klasser av antiarytmiske legemidler nå oppstått. Men hvordan velge medisin? Er det enkelt eller ikke? Hva er oppgavene til en lege?
Hvordan velge medisin for arytmi?
Å velge medisin for lindring av hjertearytmi er en alvorlig oppgave. En arytmolog bør, i tillegg til hovedeffektene av stoffet og indikasjonene, ta hensyn til følgende faktorer:
- kjønn og alder på pasienten;
-
tilstedeværelse eller fravær av organiske lesjoner og hjertesykdommer;
-
hvilken form for arytmi eksisterer før legemidlet er foreskrevet;
-
, er den diagnostiserte arytmi en enkelt lidelse, eller er det flere kilder og typer arytmier samtidig;
-
har pasienten et forstørret hjerte eller kardiomegali;
-
er det tegn på hjertesvikt med fenomenene stagnasjon og ødem;
-
har pasienten dårlige vaner, ytterligere risikofaktorer (overflødig kroppsvekt, høyt blodtrykk);
-
hvilke medisiner tar pasienten, og spesielt diuretika og glykosider;
-
har han angina pectoris, og hvilken form er det-spenning eller hvile;
- hadde pasienten et hjerteinfarkt, og hvilken lokalisering;
-
har han ventrikulære aneurismer;
-
hva er utkastningsfraksjonen av hjertet, og hvor mye det er redusert (risikoen for komplikasjoner avhenger av dette, som vist nedenfor);
-
hvordan tolererer pasienten fysiske anstrengelsestester under sykkelergometri, har HAN st-segment depresjon på elektrokardiogrammet, noe som kan indikere myokardisk iskemi;
-
har pasienten koronarbeholdere påvirket av trombose, og hvor mange grener av disse karene påvirkes;
-
har han hatt hjerteoperasjon-bypassoperasjon, ablasjon, forsøk på å installere en pacemaker.
Til slutt er det nødvendig å kjenne de første grunnleggende parametrene TIL EKG-dataene, og forestille seg hvordan de vil endre seg med den planlagte forskrivningen av stoffet.
Pasienten begynner å bli gitt et medikament for behandling av arytmi for første gang etter at En «ren» Holter-overvåking uten antiarytmiske midler er utført i to dager. Etter at han tok en enkelt dose av stoffet for første gang, fortsetter langvarig EKG-overvåking, og sykkel ergometrisk belastning hver time. Registrering AV ET EKG mot denne bakgrunnen lar deg evaluere den antiarytmiske effekten, effektiviteten av doseringen. Etter forskrivning av legemidlet er det nødvendig med gjentatt Holter-overvåking i 3-4 dager, og i tilfelle den ønskede effekten er oppnådd, begynner pasienten et planlagt inntak av legemidlet.
Dermed er utnevnelsen av et antiarytmisk middel en veldig alvorlig prosess, og omtrent kan det sammenlignes med prosessen med konstant kontrollstart av en bilmotor under innstillingen. Så når du reparerer forgasseren, kan masteren starte motoren flere ganger til han oppnår stabil tomgangsdrift ved å korrigere skruene på mengden og kvaliteten på blandingen. Omtrent det samme utføres av en arytmolog ved Hjelp Av Holter-overvåking mot bakgrunnen av å ta stoffet og øke fysisk aktivitet.
Derfor, hvis en pasient med alvorlige hjertediagnoser kommer til en lege som ser ham for første gang og bare foreskriver medisin «fra lanternen», må han lete etter en ekte spesialist.
Situasjonen forverres ytterligere av det faktum at medisiner for lindring av arytmi kan ha en såkalt proarytmisk effekt. Dette betyr at stoffet kan behandle arytmi, men samtidig forårsake en annen type rytmeforstyrrelse. I et annet tilfelle kan det veie ned det kliniske bildet, men i andre pasienter med nøyaktig samme diagnose vil stoffet hjelpe. Muligheten for å utvikle en proarytmisk effekt og krever hyppige og langvarige treningstester og daglig EKG-overvåking for å sikre at stoffet ikke forårsaker skade.
Hvordan kan denne skadelige proarytmiske effekten manifestere seg? Pasienten kan ha ventrikulære ekstrasystoler mot bakgrunnen av legemiddeladministrasjonen, en paroksysme av ventrikulær takykardi kan forekomme, noe ny arytmi kan oppstå, noe som er svært vanskelig å stoppe, for eksempel en polymorf type ventrikulær takykardi. Hjertets rytme kan avta og den såkalte bradyarytmien kan vises, eller sinusrytmen stopper, når hovedkilden til sammentrekninger vil være de underliggende avdelingene i hjerteledningssystemet. Endelig kan pasienten ha atrioventrikulær blokkering mot bakgrunnen av legemiddeladministrasjonen.
Alt dette vil kreve enten en presserende kansellering av stoffet, eller dets langsomme kansellering, hvis det ikke kan avbrytes brått. Alt dette gir selvfølgelig stor kompleksitet til de riktige behandlingsregimene. Slik som «jeg utnevnte og glemte, vi får se resultatet om en måned» kan ikke tillates på noen måte. Selvfølgelig, hvis legen foreskriver medisiner som reduserer kolesterolproduksjonen, er dette alternativet ganske aktuelt, fordi effekten utvikler seg gradvis. Men medisiner for arytmi, valgt feil, kan drepe en person noen få minutter etter det første inntaket.
En modell for en tilnærming til behandling av arytmier
Hva bør være den moderne tilnærmingen til behandling av hjertearytmier? Først av alt må legen forstå om prognosen for denne arytmen er farlig eller trygg. Så vi sa ovenfor at atriale ekstrasystoler, selv om det er for mange av dem, er prognostisk trygge. Men ventrikulære ekstrasystoler, som er hyppige og polytopiske, er livstruende. Det vil si at hver gang ekstrasystoler oppstår fra forskjellige foci av eksitasjon av ventrikkelveggen. Dette er episoder av ventrikulær takykardi, så vel som selvfølgelig ventrikkelflimmer.
Ekstremt viktig er spørsmålet om hvordan pasienten tolererer arytmi, om han føler det eller ikke. Hvis arytmen er prognostisk gunstig, og pasienten ikke føler det i det hele tatt, merkes det bare ved EKG og Holter-overvåking, så er det bedre å fullstendig forlate disse antiarytmiske medisinene, og begrense deg for eksempel til betablokkere, eller til og med forlate dem helt, og observere pasienten, og gi Ham Corvalol for å roe ham ned.
Men i tilfelle arytmen er livstruende, spiller det ingen rolle om pasienten føler det eller ikke. Alvorlig, målrettet behandling er nødvendig, og i mange tilfeller må en kardioverter defibrillator installeres. Men det er en annen situasjon. Arrytmi kan i prinsippet være trygt og prognostisk gunstig. Men hvis pasienten tolererer det veldig dårlig, så er dette naturlig nok en grunn til å foreskrive antiarytmiske legemidler. Fordi følelsen av arytmi forårsaker angst, frykt for død, en økning i blodtrykket. Og en hypertensiv krise på bakgrunn av en rytmeforstyrrelse er alltid alvorlig.
Men slutt å skremme leseren. Det er på tide å bli kjent med klassene av moderne stoffer for lindring av arytmi. Legemidler til behandling av arytmi er delt inn i 4 klasser. Noen av dem har sine egne undergrupper, for enkelhets skyld vil en representant for hver klasse bli beskrevet, dette vil være ganske nok.
Klasse I-membranstabiliserende midler (kinidinlignende)
Medisiner for å gjenopprette rytme, som tilhører første klasse, hemmer automatismen til hovedkardieknuten-sinus. Hvis du overskrider dosen for mye til giftig, vil aktiviteten til alle pacemakere generelt forsvinne, og hjertet vil stoppe. Det er tre underklasser: 1a, 1b og 1c. Deres effekt på myokardial handlingspotensial er forskjellig. Så stoffene i 1. underklasse øker det, 2. reduserer det, OG 1c-gruppen endrer det ikke.
Subgruppe IA: prokainamid (Prokainamid, Pronestil, Kardiorytmin)
Legemidlet er tilgjengelig i kapsler, i tabletter, i tabletter med forsinket frigjøring og i ampuller for intravenøs administrering. Prokainamid reduserer ledningsevnen i nesten alle deler av hjertet. Disse er ventrikler, atria, strukturer like under atrioventrikulær knutepunkt. En viktig egenskap ved dette stoffet er at det øker terskelen for fibrillering, men dette er med intravenøs administrering, men tablettene har en kortsiktig effekt av å øke terskelen for ventrikkelflimmer.
Det antiarytmiske medikamentet novocainamide, som et klassisk antiarytmisk medikament, har blitt studert veldig bra: det er 4500 forskjellige studier, artikler og publikasjoner relatert til dette antiarytmiske middelet i pubmed-databasen TIL US National Library Of Medicine.
https:/
ubmed.ncbi.nlms.nih.gov/?begrep=novocainamide
Novocainamid undertrykker den fjerde fasen av depolarisering, og hjelper med de arytmier når automatismen i sinusnoden økes. Effekten av dette legemidlet avhenger av dosen, og den aktive metabolitten, som dannes i leveren, utviser en antiarytmisk effekt. Imidlertid er det fare for en kraftig reduksjon i trykket, ettersom perifere kar utvider seg.
Etter å ha tatt pillene, begynner effekten på ca 10 minutter, og med intravenøs administrering-umiddelbart. Maksimal handling er på halvannen time, og varigheten av hele handlingen er fra 5 til 10 timer. Arytmologer bemerker at korte behandlingsforløp tolereres bedre enn lange. Men hvis du foreskriver det i svært lang tid, øker risikoen for å utvikle systemisk lupus erythematosus, selv om det hjelper veldig bra.
Et svært viktig øyeblikk for forskrivning av dette legemidlet er den tidlige postoperative perioden hos pasienter etter koronar bypass-grafting for koronar hjertesykdom. Hvis det foreskrives til pasienter innen 4 dager etter operasjonen, reduseres risikoen for slike rytmeforstyrrelser som atrieflimmer og ventrikulær takykardi betydelig. Andre indikasjoner for valget vil være langvarige episoder av ventrikulær arytmi, ekstrasystoler, supraventrikulær takyarytmi, for eksempel atrieflutter, Wolf-Parkinson-White syndrom, som kan manifestere seg som atrieflimmer.
Novocainamid er strengt kontraindisert i dyp hjerteblokk, tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus og mot bakgrunnen for å ta hjerteglykosider. En bivirkning kan være et akutt blodtrykksfall, hodepine, agranulocytose og andre tilstander.
Ved behandling med novocainamid bør spesielle forholdsregler tas. Dette er kontrollen av serumkreatinin, regelmessige blodprøver, studiet av titere av antinukleære antistoffer for systemisk lupus erythematosus. Novocainamide er produsert av den Norske foreningen «Organica», en pakke med tabletter koster 120 rubler.
subgruppe IV-Lidokain (Xylokain, Xycaine)
Selvfølgelig Er Lidokain mye mer kjent som lokalbedøvelse, for eksempel for små operasjoner i tannlegen. Det er også en effektiv antiarytmisk som blokkerer, i motsetning til novokainamid, ikke bare åpne kanaler for natrium, men også de som er inaktivert. Legemidler i denne klassen påvirker praktisk talt ikke ledningen inne i hjertet og påvirker derfor ikke utvidelsen av det ventrikulære QRS-komplekset (sammentrekningstiden øker ikke). Lidokain påvirker selektivt skadet myokardvev, for eksempel i iskemi, og danner foci av lokal blokkering av pulsen. Det er viktig At Lidokain har nesten ingen effekt på tonen i det autonome nervesystemet, i motsetning til novokainamid, senker ikke blodtrykket og reduserer ikke brøkdelen av hjerteutgang.
Lidokain, som andre legemidler i denne klassen, er indikert for utvikling av ventrikulære arytmier mot bakgrunnen av akutt hjerteinfarkt, ventrikulære arytmier mot bakgrunnen av en overdose av hjerteglykosider, med den såkalte digitalisforgiftningen. Indikasjoner-og andre ventrikulære rytmeforstyrrelser, slik som ekstrasystoler, takykardi.
Resuscitators er veldig glad I Å bruke Lidokain hvis det er en rytmeforstyrrelse under operasjonen, eller for eksempel hjertekateterisering. Lidokain er alltid intravenøst, pasienter får ikke stoffet i tabletter hjemme. Det administreres innen 3-4 minutter, det kan ikke administreres raskt, fordi du raskt kan komme inn i det giftige doseområdet. Noen ganger administreres det intramuskulært, men fremdeles brukes sprøyter-dispensere for voksne i utlandet, som kan injisere seg intramuskulært med 2 ml lidokain for å stoppe arytmi. Pillene ble forlatt fordi det er veldig raskt mulig å overskride den terapeutiske dosen og komme inn i det giftige området.
Lidokain er forbudt å ta hos pasienter med atrioventrikulær blokkering, Med Wolf-Parkinson-White syndrom. Hvis vi husker, ble det forrige stoffet, novocainamide, indikert for denne sykdommen, til tross for at stoffene tilhører samme klasse, men forskjellige undergrupper. Lidokain bør ikke foreskrives til personer med alvorlig leversykdom, og spesielt er det umulig å kombinere lokalbedøvelse med tilsetning av adrenalin, siden det er en uttalt risiko for vasokonstriksjon og utvikling av iskemi.
Bivirkninger av lidokain er doserelaterte, og bradykardi og sinus node arrest kan utvikle seg. Det er døsighet og hodepine, følelsesløp i lemmer, parestesi, dobbeltsyn og muskelforstyrrelser. Siden Lidokain kan samhandle med andre antiarytmiske legemidler, med samme novokainamid, er det strengt forbudt å uavhengig feste noe annet medikament til det uten å konsultere en arytmolog.
Lidokain er et av de rimeligste stoffene, og du kan kjøpe det i nesten alle apotek, selvfølgelig, ikke som et antiarytmisk legemiddel, men som et middel for lokalbedøvelse. Det er ikke ment for hjemmebruk I Norge. 10 ampuller med 2 ml 2% lidokain produsert av det innenlandske selskapet «Biosynthesis» kan kjøpes selv for 20 rubler.
Delgruppe Ic-Propafenon (Ritmonorm)
Medisiner for å gjenopprette rytmen fra denne undergruppen forhindrer drift av raske natriumkanaler i myokardiet, påvirker ikke hastigheten på handlingspotensialet på noen måte, men de bremser ledningen av pulsen langs noen bjelker. Dette er tydelig synlig PÅ EKG. Utnevnelsen av propafenon fører til en forlengelse av ventrikulær sammentrekning, som manifesteres ved utvidelsen av ventrikkelkomplekset. Disse stoffene har en uttalt antiarytmisk effekt, siden de ganske sterkt hemmer ledning. , Men dessverre er propafenon en slik «hvit og myk». , så for tiden er det kanskje bare brukt fra narkotika i denne klassen.
Tilbake på nittitallet, en alvorlig dobbeltblind randomisert, placebokontrollert studie kalt CAST ble utført. Det viste fantastiske ting. Alle pasienter som fikk hjerteinfarkt, og samtidig hadde ventrikulær ekstrasystol, som gikk uten symptomer, viste en økning i total dødelighet på bakgrunn av langvarig behandling med medisiner i denne klassen, nemlig Encainide og Flecainide. Døm selv: i gruppen som fikk placebo, det vil si en smokk, nådde dødeligheten 3%, og på bakgrunn av å ta antiarytmika-så mye som 10%. Dette faktum ble hørt som en bolt fra det blå, og etter det begynte nedgangen i denne populære og til og med prestisjetunge underklassen.
Bare propafenon forble utenfor mistanke, som brukes under navnet Ritmol, Propanorm, Normaritm. Det påvirker omfattende. Propafenon har egenskapene til lokalbedøvelse, svake betablokkerende egenskaper og effekten av en kalsiumantagonist «i en flaske». Samtidig er det trygt hvis vi snakker om forsiktig lindring av ulike ventrikulære og supraventrikulære arytmier. Men på bakgrunn av propafenon kan slike ikke veldig gode ting utvikle seg, for eksempel en økning i trykket i de høyre delene av hjertet og lungearterien, en reduksjon i hjerteindeksen, og derfor bør det ikke foreskrives til pasienter hvis utkastningsfraksjon er mindre enn 50%.
For tiden brukes propafenon bare i nærvær av ventrikulære arytmier, som har høy risiko for livstruende. Tidligere ble det brukt til å behandle pasienter med forskjellige ventrikulære og supraventrikulære arytmier, men det begynte å vise den samme dårlige proarytmiske effekten som ble funnet hos nesten 20% av alle pasienter.
Propafenon er kategorisk kontraindisert ved kardiogent sjokk, dårlig kontrollert hjertesvikt, med sjeldne hjertekontraksjoner (bradiarytmier) og svakhet i sinusknuten, med alvorlig atrioventrikulær blokade, bronkialastma eller med alvorlige hindrende lungesykdommer. På bakgrunn av propafenon kan bivirkninger som atrieflutter og til og med hjertestans forekomme, men med udugelig administrering i store doser. Etter denne bivirkningen kan du ikke lenger fortsette noe, men du kan fortsatt legge til. Disse er hallusinasjoner, forvirring, leverskade, anemi, skallethet og impotens, utvikling av systemisk lupus erythematosus og til og med depresjon. Listen er ganske og ganske anstendig. Til tross for dette brukes propafenon i korte kurs under alvorlige forhold, og hjelper. En pakke med 50 Ritmonorm tabletter koster i gjennomsnitt 540 rubler. Produsert Av Abbott.
Et eget legemiddel I Klasse 1 er Etacizine
Etacizin (dietylaminopropionyletoksykarbonylaminofenotiazin) produseres i tabletter og i oppløsning, det reduserer også den innkommende strømmen av natriumioner, og viser en betydelig antiarytmisk effekt ved ventrikulære og supraventrikulære arytmier, når andre antiarytmika var maktesløse. Samtidig er effekten på hjertet tydelig merkbar under EKG på bakgrunn av terapi. PQ-intervallet forlenges betydelig med 17%, og det ventrikulære QRS-komplekset utvides med 25%. Dermed tar pulsen et kvarter mer tid for ventriklene å trekke seg sammen.
Den viktigste bivirkningen av administrering Av Etacizin anses å være arteriell hypotensjon, som i kombinasjon med hemming av intraventrikulær og atrioventrikulær ledning kan forverre situasjonen ytterligere. Derfor, på bakgrunn av lavt blodtrykk, må du gi opp dette stoffet, til tross for fordelene. Det påføres intravenøst, ganske sakte med en hastighet på 10 mg per minutt. I tabletter på 50 mg-3 ganger daglig, men ikke mer enn 200 mg per dag. Det kan også ha en farlig proarytmisk effekt, forårsaker kortpustethet og hjertebank, kan føre til lungeemboli og til og med hjerteinfarkt hvis det brukes i høye doser. Pasienter hadde svimmelhet i 15% av tilfellene, kvalme og selv urinretensjon i 10% av tilfellene. Til tross For Dette Er Etacizine ganske dyrt. En pakke med 50 tabletter, designet for 3 ukers bruk, koster i gjennomsnitt 1500 rubler. Etacizin er produsert av det latviske selskapet Olainfarm.
Generelt bør det sies at etter studier utført i DE siste tiårene AV XX-tallet, ble det kjent at klasse 1 antiarytmiske legemidler kan øke dødeligheten hos pasienter med arytmier hvis de brukes konstant og i lang tid. For Tiden brukes Klasse 1-legemidler sjelden, og bare for å eliminere symptomene på arytmi, eller for å opprettholde en normal sinusrytme hos pasienter med atrieflimmer på bakgrunn av et sunt hjerte (uten organiske endringer – utvidelse av kamre, hypertrofi, valvulære abnormiteter). De er ikke vant til å øke pasientens forventede levetid, og er ikke foreskrevet for de som har stor risiko for plutselig død.
Hva erstattet disse midlene, som ble mye brukt på åttitallet? Revolusjonen ble gjort av utviklingen av medisinsk teknologi: utseendet til hjertestartere, kardiovertere, fremveksten av nye, minimalt invasive kirurgiske inngrep på hjertets ledende system og innføring av nye medisiner i klinisk praksis.
Klasse II-betablokkere
Disse stoffene er mye tryggere enn første klasse, brukes til å lindre høyt blodtrykk, blir ofte tatt i lang tid, men samtidig påvirker de konduktiviteten og automatismen til hjertepulsen. Alle legemidler fra denne gruppen undertrykker spesielt adrenerg stimulering av rytmekilder, og hvis de foreskrives i store doser, begynner de å vise en membranstabiliserende effekt. Som et resultat avtar økningen av handlingspotensialet, den elektriske terskelen for eksitasjon for myokardceller (myokardiocytter) øker, og pulsfrekvensen synker.
Vi vil ikke her vurdere de forskjellige gruppene av betablokkere, vi vil bare si at de eksisterende generelle indikasjonene for utnevnelsen deres er veldig, veldig brede. Disse er høye eller supraventrikulære arytmier, alt fra sinus takykardi til atrieflimmer, naturlig, tachyform atrieflimmer i utgangspunktet. Dette er ventrikulære arytmier i form av ekstrasystoler. Blokkere er indikert for hypertrofisk kardiomyopati, stress (fordi hjertet trekker seg sammen oftere under påvirkning av adrenalin), faktoriell paroksysmal supraventrikulær takykardi. De brukes til å forhindre tilbakefall av paroksysmer av ventrikulær arytmi, inkludert for forebygging av plutselig død hos pasienter etter hjerteinfarkt. Bruk av betablokkere øker overlevelsen betydelig, for eksempel hos pasienter med ventrikkelflimmer.
Av stoffene kan kalles propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol. Men følgende kommersielle navn brukes mye oftere: Anaprilin, Obsidan, Tenormin, Betacard, Betalok, Egilok. Den dyreste av de mest brukte for øyeblikket Er Betalok, som produseres av det svenske selskapet Astrazeneca. En flaske som inneholder 100 tabletter på 100 mg koster i gjennomsnitt 490 rubler., som også er billig.
Til tross for den utbredte bruken, har terapi med betablokkere for arytmier også mange fallgruver. Det er nødvendig å ta hensyn til bivirkningene-hypotensjon, mulig tilstedeværelse av latent sympatomimetisk aktivitet, sannsynligheten for å utvikle bronkospasme og mange andre effekter, hvis vurdering vil bli overlatt til fagfolk.
AV KLASSE III-legemidler som reduserer repolarisering (sotalol, Amiodaron)
I den tredje klassen av antiarytmiske legemidler regjerer Amiodaron nesten uendret, i andre omgang-sotalol og bretilium tosilat. Vurder Amiodaron, som generelt er ekstremt mye brukt både på sykehus og på ambulansestasjoner, som en av de viktigste antiarytmika.
Det er mer enn 11 000 artikler, studier og publikasjoner om Amiodaron I Pubmed-databasen. Og da det dukket opp, ble det generelt ansett som et «unikt antiarytmisk middel». Det er til og med en publikasjon under dette navnet, utgitt i 1983: https:/
ubmed.ncbi.nlms.nih.gov / 6349912/
Amiodaron (Cordarone), tilgjengelig i tabletter og i oppløsning. Effekten Av Amiodaron på hjerterytmen er ekstremt kompleks, og man kan si at den ligner påvirkningen fra alle antiarytmiske klasser, «litt» fra hver. Vi vil ikke beskrive handlingen her, fordi en hel bok kan komme ut som et resultat. Man må bare si at dette er det kraftigste antiarytmiske medikamentet, og viktigst av alt, det kan eliminere ventrikkelflimmer, og bringe en person tilbake fra klinisk død.
Langvarig Bruk av Amiodaron reduserer utviklingen av ventrikkelflimmer og ventrikkeltakykardi med nesten 2 ganger, men her er et «enveis spill» : hvis du slutter å ta det, vil livsprognosen for en pasient med alvorlige rytmeforstyrrelser forverres. Amiodaron i tabletter er effektiv ikke bare etter nøddefibrillering, men det kan også oversette atrieflimmer til en normal sinusrytme, opptil 86% av alle tilfeller. Selv om en pasient med rytmepatologi prøvde mange medikamenter før Amiodaron, og han stadig trengte kardioversjon, det vil si elektrisk rytmerestaurering, var Amiodaron effektiv i 20% av slike komplekse tilfeller.
Amiodaron intravenøst hjelper raskt-hos eldre med takyform atrieflimmer, som ikke stoppes av noe, og tilstanden til den progressive forverres. Innføringen Av Amiodaron etter en time fører til en reduksjon i hjertefrekvensen i gjennomsnitt med 40 slag per minutt og en signifikant økning i lavt blodtrykk. Hjerteutgangen øker, og sinusrytmen gjenopprettes. Amiodaron føles også ganske bra i kombinasjon med medisiner som digoksin, kinidin, propafenon. Listen over andre indikasjoner for Bruk Av Amiodaron inkluderer forebygging av arytmier under åpen hjerteoperasjon, lindring av farlige arytmier og så videre.
I USA ble det således vedtatt nasjonale anbefalinger for intravenøs administrering Av Amiodaron for livstruende arytmier. Den totale daglige dosen for den første administrasjonsdagen bør være omtrent 1000 mg eller 1 g. Dette reduserer risikoen for total dødelighet ved alvorlige arytmier betydelig.
Imidlertid har hvert fat honning sin egen flue i salven. Amiodaron bør ikke forskrives til pasienter med sinusknutesvakhet og bradykardi, med en lav utkastningsfraksjon på mindre enn 40% (det er derfor du trenger å vite det i utgangspunktet), med atrioventrikulær blokade av 3. grad, med en lav konsentrasjon av kalium i blodplasma og spesielt på bakgrunn av kraftig vanndrivende terapi, med høy risiko for kaliumtap. Alt dette ved forskrivning Av Amiodaron kan øke risikoen for plutselig død.
Av bivirkningene Av Amiodaron er det en alvorlig potensiell tilstand som kan forårsake død-dette er pneumonitt, det vil si interstitiell eller alveolær betennelse i lungevevet, med diffus lesjon og fibrose i lungene. I dette tilfellet har pasienten alvorlig kortpustethet og hvesenhet i lungene, hypoksi i blodet, pleurisy, økt ESR og feber. Siden pasienten vanligvis er eldre, og han har alvorlig arytmi, organisk hjerteskade, kan dødeligheten for disse lungebetennelsene nå 10%, og dette er et veldig høyt tall. Legemidlet har en proarytmisk effekt, men det er ikke tydelig uttrykt i maksimalt 5% av tilfellene, det kan forårsake atrioventrikulær blokkering og påvirke leveren.
En av de interessante egenskapene Til Amiodarone er fotosensibilisering. Hvis pasienten tar piller i lang tid og er i solen om sommeren, er de utsatte områdene av kroppen farget lilla, blåaktig rødblå og grå. I noen tilfeller, på bakgrunn Av å ta Amiodaron, har skjoldbruskdysfunksjon utviklet seg, både i en større (hypertyreose) og i en mindre retning( hypotyreose), opplever halvparten av pasientene kvalme, spesielt hvis det er hjertesvikt, og dosen Av Amiodaron er høy.
På bakgrunn Av å ta Amiodaron under kirurgiske operasjoner som forebygging av arytmi, kan trykket plutselig falle, og andre ubehagelige forhold kan oppstå. Men spesielt nøye må Du injisere Amiodaron intravenøst. Det kan være flebitt når løsningen injiseres i perifer venen, så for ikke Å» brenne » Den Med Amiodaron, bør konsentrasjonen være lav. Et intravenøst drypp bør være laget av et spesielt materiale, siden polyvinylklorid, som konvensjonelle droppere er laget av, kan absorbere Amiodaron i seg selv og senke konsentrasjonen i kroppen. Oppsummering, vi kan si At Amiodaron er et utmerket stoff, men for å unngå fangst må legen ha erfaring med Amiodaronbehandling.
KLASSE IV-blokkere av «sakte» kalsiumkanaler
Endelig er den siste, fjerde klassen av antiarytmiske legemidler representert av forskjellige kalsiumantagonister. De virker ikke lenger på natrium, men på langsomme kalsiumkanaler, blokkerer dem og stopper den langsomme strømmen av kalsium inn i hjertemuskelcellene-myokardiocytter. Av de mest forskjellige medisinene i denne klassen er det bare to medisiner som gir en klinisk signifikant effekt: Diltiazem Og Verapamil, og de resterende representantene brukes praktisk talt ikke til å stoppe arytmier.
Verapamil, også kjent Som Isoptin Eller Finoptin, er et billig og rimelig stoff. Dermed vil innenlands Verapamil produsert Av Irbit Chemical Pharmaceutical Plant koste i gjennomsnitt 50 rubler for en pakke med tabletter, og den dyreste importerte langvarige Isoptin vil koste 440 rubler for en pakke med 30 tabletter.
Verapamil og dets analoger er indikert i tilfelle supraventrikulær takykardi, paroksysme av atrieflimmer og atrieflutter. I dette tilfellet administreres legemidlet intravenøst, sakte og nødvendigvis mot bakgrunnen AV EKG-opptak under administrering og blodtrykksmåling. Samtidig er det nødvendig å observere startdosen. Å ta piller gjøres vanligvis for forebygging, eller paroksysmer av supraventrikulær takykardi, eller andre arytmier som indikert av en lege. Vanligvis er den daglige dosen 240 mg, som skal deles inn i 3 doser. Verapamil kan samhandle med andre antiarytmiske midler, og det kan være farlig. Så hvis Du tar stoffet Kinidin fra den første gruppen, kan alvorlig hypotensjon (senke blodtrykket) utvikle seg som et resultat.
Resultater av «fire klasser»
Vi ser at det er ganske mange antiarytmiske stoffer. Og alle disse medisinene har strenge indikasjoner og spesielt hos de pasientene som allerede har endringer i hjertets struktur. Dette er myokardial hypertrofi i venstre ventrikkel, pasienter etter hjerteinfarkt, eller med kronisk hjertesvikt. De bør ikke foreskrives klasse 1-legemidler, de kan provosere en mer alvorlig arytmi enn før. Hos slike pasienter brukes som regel bare betablokkere og medisiner i tredje klasse. Oftest er det amiodaron, Eller Cordarone, og sotalol er foreskrevet litt sjeldnere.
Det er ganske mange studier som viser at betablokkere og amiodaron virkelig reduserer risikoen for plutselig død. Men uansett hvor hardt vi prøver å bruke antiarytmiske legemidler, er kardioverter defibrillatorer implantert i pasienten en størrelsesorden mer effektiv, det vil si minst 10 ganger. For tiden bør både defibrillatorer og medisiner ikke konkurrere med hverandre, men brukes sammen i behandlingen av ulike typer arytmier.
Noen andre midler
I tillegg til offisielt godkjente antiarytmika, er det også medisiner fra andre grupper som brukes til å stoppe visse arytmianfall. Først av alt er dette hjerteglykosider. De er veldig gode sammen med beta-blokkere eller verapamil, og spesielt med flimring og fladring av atriene. Av glykosidene brukes digoksin oftest. Men hjerteglykosider kan også kaste opp en overraskelse. For eksempel, hos pasienter med atrieflimmer paroksysm, kan de oversette det til en permanent form. På den annen side kan en permanent form for atrieflimmer være enda gunstigere enn midlertidige paroksysmer. Faktum er at tromboemboliske komplikasjoner, for eksempel tromboembolisk slag, forekommer mye oftere når det er individuelle episoder av «flimmer» enn med en konstant form.
I tillegg til hjerteglykosider foreskrives kaliumpreparater, for eksempel kaliumklorid. Det bør tas som regel at hvis pasienten har lavt plasmakalium, er det først og fremst nødvendig å kompensere for hypokalemi, og på bakgrunn av introduksjonen av kaliumpreparater, kan hjerterytmen normalisere seg selv. Antiarytmika kan også omfatte magnesiumpreparater, som brukes i tilfelle mangel, men er kontraindisert i tilfelle fullstendig hjerteblokk. Først av alt er det magnesiumsulfat eller Magnesia, som kan påføres internt.
Det finnes andre typer medisiner som reduserer risikoen for plutselig død fra ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillasjon, og likevel tilhører de ikke arytmi medisiner. DETTE ER ACE-hemmere, statiner, aldosteronblokkere og til og med omega – 3 flerumettede fettsyrer, som finnes i varianter av fet fisk og fiskeolje av høy kvalitet. Alle disse stoffene påvirker ikke kontraktiliteten og ledningen av hjertemuskelen, men uten å påvirke myokardiet, endrer de reaktiviteten til sympathoadrenalsystemet, som tar en aktiv rolle i reguleringen av hjerteaktivitet og blodsirkulasjon.
Avslutningsvis skal det huskes at mange av medisinene som er beskrevet i dette materialet har lave kostnader, siden de er inkludert i listen over vitale medisiner (VED) fra år til år, og dette er helt sant.
Konklusjon: primær og sekundær forebygging av arytmi
Avslutningsvis gjenstår det å snakke litt om to ekstremt viktige typer forebyggende tilnærming, siden arytmi er lettere å forebygge enn å behandle, for ikke å nevne at plutselig hjerteklinisk død er mye lettere å forebygge enn å behandle.
Forebygging kan være primær og sekundær. Primær forebygging er et sett med tiltak, «før torden bryter». Det vil si at vi snakker om høyrisikopasienter som ikke har hatt livstruende arytmier før. Men sekundær forebygging er ment for pasienter når «torden allerede har rammet», det vil si når det var en episode av livstruende arytmier. Naturligvis er det mye flere pasienter som trenger primær forebygging enn kontingenten for sekundær forebygging.
Videre utføres primær forebygging best ved hjelp av implantasjon av en defibrillator-cardioverter, pluss utnevnelse av medisinsk medisinbehandling. Tross alt er den implanterte enheten ikke i stand til å forhindre en farlig arytmi, dens oppgave er å takle den når den oppstår og eliminere den. Medisiner kan heller ikke 100% forhindre arytmi. Hvis de gjorde det, hvorfor skulle de trenge hjertestartere?
Oppgaven med antiarytmiske legemidler er å redusere forekomsten av livstruende arytmier. Da vil ganske enkelt implanterbare enheter fungere sjeldnere, og derfor elementære, vare lenger. Hvis livstruende arytmier forekommer veldig, veldig ofte, må du om et par år bytte ut enheten, så primær forebygging sammen med en kardioverter og antiarytmiske medisiner er veldig nyttig, og er en omfattende behandling.
Med sekundær forebygging kan en kombinert tilnærming også brukes. Men i alle fall må en kardioverter-defibrillator bli implantert. Hvis en heks allerede har hatt en livstruende episode en gang, er det ingen garanti for at han vil kunne overleve en gjentatt episode på noen medisiner. Derfor er det ikke noe alternativ for implantasjon.
Det er en nyanse til: selv de kraftigste moderne antiarytmiske medisinene, den samme Cordarone, viser veldig, veldig lav effektivitet hvis det allerede har vært en farlig tilstand en gang, og enda mer, plutselig hjertestans.
Det er skuffende statistikk. Hvis bare ett medisin brukes i en gruppe pasienter som trenger sekundær forebygging, og en kardioverter defibrillator ikke er installert, vil ikke mer enn 30 av denne gruppen av vellykkede gjenopplivede pasienter forbli i live etter 3 år%.
Dette er svært viktig informasjon, og pasienter som blir observert av en arytmolog, må lytte til det og spørre legen om de har indikasjoner på å installere en slik kardioverter-defibrillator.
Gjennomgang av narkotika for arytmi
| Valgkomite | produktnavn | pris |
| Klasse I-membranstabiliserende midler (kinidinlignende) fra arytmi | Subgruppe IA: prokainamid (Prokainamid, Pronestil, Kardiorytmin) | 110€ |
| subgruppe IV-Lidokain (Xylokain, Xycaine) | 43€ | |
| Delgruppe Ic-Propafenon (Ritmonorm) | 302€ | |
| Et eget stoff av 1. klasse for arytmi | ETACIZINE | 1 455 € |
| KLASSE II-BETA-ADRENOBLOKERE av arytmi | Anaprilin, Obsidan, Tenormin, Betacard, Betalok, Egilok | 24 € |
| Klasse II-legemidler mot arytmi som bremser repolarisering | sotalol, Amiodaron | 98 € |
| Klasse IV-blokkere av» sakte » kalsiumkanaler av arytmi | Verapamil, Isoptin, Finoptin | 43 € |
| Noen andre rettsmidler for arytmi | digoksin | 30€ |
Klasse I-membranstabiliserende midler (kinidinlignende) for arytmi
Medisiner for å gjenopprette rytme, som tilhører første klasse, hemmer automatismen til hovedkardieknuten-sinus. Hvis du overskrider dosen for mye til giftig, vil aktiviteten til alle pacemakere generelt forsvinne, og hjertet vil stoppe. Det er tre underklasser: 1a, 1b og 1c. Deres effekt på myokardial handlingspotensial er forskjellig. Så stoffene i 1. underklasse øker det, 2. reduserer det, OG 1c-gruppen endrer det ikke.
Subgruppe IA: prokainamid (Prokainamid, Pronestil, Kardiorytmin)
Legemidlet er tilgjengelig i kapsler, i tabletter, i tabletter med forsinket frigjøring og i ampuller for intravenøs administrering. Prokainamid reduserer ledningsevnen i nesten alle deler av hjertet. Disse er ventrikler, atria, strukturer like under atrioventrikulær knutepunkt. En viktig egenskap ved dette stoffet er at det øker terskelen for fibrillering, men dette er med intravenøs administrering, men tablettene har en kortsiktig effekt av å øke terskelen for ventrikkelflimmer.
Novocainamid undertrykker den fjerde fasen av depolarisering, og hjelper med de arytmier når automatismen i sinusnoden økes. Effekten av dette legemidlet avhenger av dosen, og den aktive metabolitten, som dannes i leveren, utviser en antiarytmisk effekt. Imidlertid er det fare for en kraftig reduksjon i trykket, ettersom perifere kar utvider seg.
Etter å ha tatt pillene, begynner effekten på ca 10 minutter, og med intravenøs administrering-umiddelbart. Maksimal handling er på halvannen time, og varigheten av hele handlingen er fra 5 til 10 timer. Arytmologer bemerker at korte behandlingsforløp tolereres bedre enn lange. Men hvis du foreskriver det i svært lang tid, øker risikoen for å utvikle systemisk lupus erythematosus, selv om det hjelper veldig bra.
Et svært viktig øyeblikk for forskrivning av dette legemidlet er den tidlige postoperative perioden hos pasienter etter koronar bypass-grafting for koronar hjertesykdom. Hvis det foreskrives til pasienter innen 4 dager etter operasjonen, reduseres risikoen for slike rytmeforstyrrelser som atrieflimmer og ventrikulær takykardi betydelig. Andre indikasjoner for valget vil være langvarige episoder av ventrikulær arytmi, ekstrasystoler, supraventrikulær takyarytmi, for eksempel atrieflutter, Wolf-Parkinson-White syndrom, som kan manifestere seg som atrieflimmer.
Novocainamid er strengt kontraindisert i dyp hjerteblokk, tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus og mot bakgrunnen for å ta hjerteglykosider. En bivirkning kan være et akutt blodtrykksfall, hodepine, agranulocytose og andre tilstander.
Ved behandling med novocainamid bør spesielle forholdsregler tas. Dette er kontrollen av serumkreatinin, regelmessige blodprøver, studiet av titere av antinukleære antistoffer for systemisk lupus erythematosus. Novocainamide er produsert av den Norske foreningen «Organica», en pakke med tabletter koster 120 rubler.
subgruppe Ib-Lidokain (Xylokain, Xycaine)
Selvfølgelig Er Lidokain mye mer kjent som lokalbedøvelse, for eksempel for små operasjoner i tannlegen. Det er også en effektiv antiarytmisk som blokkerer, i motsetning til novokainamid, ikke bare åpne kanaler for natrium, men også de som er inaktivert. Legemidler i denne klassen påvirker praktisk talt ikke ledningen inne i hjertet og påvirker derfor ikke utvidelsen av det ventrikulære QRS-komplekset (sammentrekningstiden øker ikke). Lidokain påvirker selektivt skadet myokardvev, for eksempel i iskemi, og danner foci av lokal blokkering av pulsen. Det er viktig At Lidokain har nesten ingen effekt på tonen i det autonome nervesystemet, i motsetning til novokainamid, senker ikke blodtrykket og reduserer ikke brøkdelen av hjerteutgang.
Lidokain, som andre legemidler i denne klassen, er indikert for utvikling av ventrikulære arytmier mot bakgrunnen av akutt hjerteinfarkt, ventrikulære arytmier mot bakgrunnen av en overdose av hjerteglykosider, med den såkalte digitalisforgiftningen. Indikasjoner-og andre ventrikulære rytmeforstyrrelser, slik som ekstrasystoler, takykardi.
Resuscitators er veldig glad I Å bruke Lidokain hvis det er en rytmeforstyrrelse under operasjonen, eller for eksempel hjertekateterisering. Lidokain er alltid intravenøst, pasienter får ikke stoffet i tabletter hjemme. Det administreres innen 3-4 minutter, det kan ikke administreres raskt, fordi du raskt kan komme inn i det giftige doseområdet. Noen ganger administreres det intramuskulært, men fremdeles brukes sprøyter-dispensere for voksne i utlandet, som kan injisere seg intramuskulært med 2 ml lidokain for å stoppe arytmi. Pillene ble forlatt fordi det er veldig raskt mulig å overskride den terapeutiske dosen og komme inn i det giftige området.
Lidokain er forbudt å ta hos pasienter med atrioventrikulær blokkering, Med Wolf-Parkinson-White syndrom. Hvis vi husker, ble det forrige stoffet, novocainamide, indikert for denne sykdommen, til tross for at stoffene tilhører samme klasse, men forskjellige undergrupper. Lidokain bør ikke foreskrives til personer med alvorlig leversykdom, og spesielt er det umulig å kombinere lokalbedøvelse med tilsetning av adrenalin, siden det er en uttalt risiko for vasokonstriksjon og utvikling av iskemi.
Bivirkninger av lidokain er doserelaterte, og bradykardi og sinus node arrest kan utvikle seg. Det er døsighet og hodepine, følelsesløp i lemmer, parestesi, dobbeltsyn og muskelforstyrrelser. Siden Lidokain kan samhandle med andre antiarytmiske legemidler, med samme novokainamid, er det strengt forbudt å uavhengig feste noe annet medikament til det uten å konsultere en arytmolog.
Lidokain er et av de rimeligste stoffene, og du kan kjøpe det i nesten alle apotek, selvfølgelig, ikke som et antiarytmisk legemiddel, men som et middel for lokalbedøvelse. Det er ikke ment for hjemmebruk I Norge. 10 ampuller med 2 ml 2% lidokain produsert av det innenlandske selskapet «Biosynthesis» kan kjøpes selv for 20 rubler.
Delgruppe Ic-Propafenon (Ritmonorm)
Medisiner for å gjenopprette rytmen fra denne undergruppen forhindrer drift av raske natriumkanaler i myokardiet, påvirker ikke hastigheten på handlingspotensialet på noen måte, men de bremser ledningen av pulsen langs noen bjelker. Dette er tydelig synlig PÅ EKG. Utnevnelsen av propafenon fører til en forlengelse av ventrikulær sammentrekning, som manifesteres ved utvidelsen av ventrikkelkomplekset. Disse stoffene har en uttalt antiarytmisk effekt, siden de ganske sterkt hemmer konduktiviteten. , Men dessverre er propafenon en slik «hvit og myk». , så for tiden er det kanskje bare brukt fra narkotika i denne klassen.
Tilbake på nittitallet ble det utført en alvorlig dobbeltblind, randomisert, placebokontrollert studie, kalt CAST. Det viste fantastiske ting. Alle pasienter som fikk hjerteinfarkt, og samtidig hadde ventrikulær ekstrasystol, som gikk uten symptomer, viste en økning i total dødelighet på bakgrunn av langvarig behandling med medisiner i denne klassen, nemlig Encainide og Flecainide. Døm selv: i gruppen som fikk placebo, det vil si en smokk, nådde dødeligheten 3%, og på bakgrunn av å ta antiarytmika-så mye som 10%. Dette faktum ble hørt som en bolt fra det blå, og etter det begynte nedgangen i denne populære og til og med prestisjetunge underklassen.
Bare propafenon forble utenfor mistanke, som brukes under navnet Ritmol, Propanorm, Normaritm. Det påvirker omfattende. Propafenon har egenskapene til lokalbedøvelse, svake betablokkerende egenskaper og effekten av en kalsiumantagonist «i en flaske». Samtidig er det trygt hvis vi snakker om forsiktig lindring av ulike ventrikulære og supraventrikulære arytmier. Men på bakgrunn av propafenon kan slike ikke veldig gode ting utvikle seg, for eksempel en økning i trykket i de høyre delene av hjertet og lungearterien, en reduksjon i hjerteindeksen, og derfor bør det ikke foreskrives til pasienter hvis utkastningsfraksjon er mindre enn 50%.
For tiden brukes propafenon bare i nærvær av ventrikulære arytmier, som har høy risiko for livstruende. Tidligere ble det brukt til å behandle pasienter med forskjellige ventrikulære og supraventrikulære arytmier, men det begynte å vise den samme dårlige proarytmiske effekten som ble funnet hos nesten 20% av alle pasienter.
Propafenon er kategorisk kontraindisert ved kardiogent sjokk, dårlig kontrollert hjertesvikt, med sjeldne hjertekontraksjoner (bradiarytmier) og svakhet i sinusknuten, med alvorlig atrioventrikulær blokade, bronkialastma eller med alvorlige hindrende lungesykdommer. På bakgrunn av propafenon kan bivirkninger som atrieflutter og til og med hjertestans forekomme, men med udugelig administrering i store doser. Etter denne bivirkningen kan du ikke lenger fortsette noe, men du kan fortsatt legge til. Disse er hallusinasjoner, forvirring, leverskade, anemi, skallethet og impotens, utvikling av systemisk lupus erythematosus og til og med depresjon. Listen er ganske og ganske anstendig. Til tross for dette brukes propafenon i korte kurs under alvorlige forhold, og hjelper. En pakke med 50 Ritmonorm tabletter koster i gjennomsnitt 540 rubler. Produsert Av Abbott.
Et eget medikament av 1. klasse for arytmi er Etacizine
Etacizin (dietylaminopropionyletoksykarbonylaminofenotiazin) produseres i tabletter og i oppløsning, det reduserer også den innkommende strømmen av natriumioner, og viser en betydelig antiarytmisk effekt ved ventrikulære og supraventrikulære arytmier, når andre antiarytmika var maktesløse. Samtidig er effekten på hjertet tydelig merkbar under EKG på bakgrunn av terapi. PQ-intervallet forlenges betydelig med 17%, og det ventrikulære QRS-komplekset utvides med 25%. Dermed tar pulsen et kvarter mer tid for ventriklene å trekke seg sammen.
Den viktigste bivirkningen av administrering Av Etacizin anses å være arteriell hypotensjon, som i kombinasjon med hemming av intraventrikulær og atrioventrikulær ledning kan forverre situasjonen ytterligere. Derfor, på bakgrunn av lavt blodtrykk, må du gi opp dette stoffet, til tross for fordelene. Det påføres intravenøst, ganske sakte med en hastighet på 10 mg per minutt. I tabletter på 50 mg-3 ganger daglig, men ikke mer enn 200 mg per dag. Det kan også ha en farlig proarytmisk effekt, forårsaker kortpustethet og hjertebank, kan føre til lungeemboli og til og med hjerteinfarkt hvis det brukes i høye doser. Pasienter hadde svimmelhet i 15% av tilfellene, kvalme og selv urinretensjon i 10% av tilfellene. Til tross For Dette Er Etacizine ganske dyrt. En pakke med 50 tabletter, designet for 3 ukers bruk, koster i gjennomsnitt 1500 rubler. Etacizin er produsert av det latviske selskapet Olainfarm.
Generelt bør det sies at etter studier utført i DE siste tiårene AV XX-tallet, ble det kjent at klasse 1 antiarytmiske legemidler kan øke dødeligheten hos pasienter med arytmier hvis de brukes konstant og i lang tid. For tiden brukes klasse 1-legemidler sjelden, og bare for å eliminere symptomene på arytmi, eller for å opprettholde en normal sinusrytme hos pasienter med atrieflimmer på bakgrunn av et sunt hjerte (uten organiske endringer – utvidelse av kamre, hypertrofi, valvulære abnormiteter). De er ikke vant til å øke pasientens forventede levetid, og er ikke foreskrevet for de som har stor risiko for plutselig død.
Hva erstattet disse midlene, som ble mye brukt på åttitallet? Revolusjonen ble gjort av utviklingen av medisinsk teknologi: utseendet til hjertestartere, kardiovertere, fremveksten av nye, minimalt invasive kirurgiske inngrep på hjertets ledende system og innføring av nye medisiner i klinisk praksis.
Klasse II-betablokkere
Disse stoffene er mye tryggere enn første klasse, brukes til å lindre høyt blodtrykk, blir ofte tatt i lang tid, men samtidig påvirker de konduktiviteten og automatismen til hjertepulsen. Alle legemidler fra denne gruppen undertrykker spesielt adrenerg stimulering av rytmekilder, og hvis de foreskrives i store doser, begynner de å vise en membranstabiliserende effekt. Som et resultat avtar økningen av handlingspotensialet, den elektriske terskelen for eksitasjon for myokardceller (myokardiocytter) øker, og pulsfrekvensen synker.
Vi vil ikke her vurdere de forskjellige gruppene av betablokkere, vi vil bare si at de eksisterende generelle indikasjonene for utnevnelsen deres er veldig, veldig brede. Disse er høye eller supraventrikulære arytmier, alt fra sinus takykardi til atrieflimmer, naturlig, tachyform atrieflimmer i utgangspunktet. Dette er ventrikulære arytmier i form av ekstrasystoler. Blokkere er indikert for hypertrofisk kardiomyopati, stress (fordi hjertet trekker seg sammen oftere under påvirkning av adrenalin), faktoriell paroksysmal supraventrikulær takykardi. De brukes til å forhindre tilbakefall av paroksysmer av ventrikulær arytmi, inkludert for forebygging av plutselig død hos pasienter etter hjerteinfarkt. Bruk av betablokkere øker overlevelsen betydelig, for eksempel hos pasienter med ventrikkelflimmer.
Av stoffene kan kalles propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol. Men følgende kommersielle navn brukes mye oftere: Anaprilin, Obsidan, Tenormin, Betacard, Betalok, Egilok. Den dyreste av de mest brukte for øyeblikket Er Betalok, som produseres av det svenske selskapet Astrazeneca. En flaske som inneholder 100 tabletter på 100 mg koster i gjennomsnitt 490 rubler., , som også er billig.
Til tross for den utbredte bruken, har terapi med betablokkere for arytmier også mange fallgruver. Det er nødvendig å ta hensyn til bivirkningene-hypotensjon, mulig tilstedeværelse av latent sympatomimetisk aktivitet, sannsynligheten for å utvikle bronkospasme og mange andre effekter, hvis vurdering vil bli igjen.
til fagfolk I KLASSE III-medisiner mot arytmi som bremser repolarisering (sotalol, Amiodarone)
I den tredje klassen av antiarytmiske legemidler regjerer Amiodaron nesten uendret, i andre omgang-sotalol og bretilium tosilat. Vurder Amiodaron, som generelt er ekstremt mye brukt både på sykehus og på ambulansestasjoner, som en av de viktigste antiarytmika.
Amiodaron (Cordarone), er det tilgjengelig i tabletter, og i oppløsning. Effekten Av Amiodaron på hjerterytmen er ekstremt kompleks, og man kan si at den ligner påvirkningen fra alle antiarytmiske klasser, «litt» fra hver. Vi vil ikke beskrive handlingen her, fordi en hel bok kan komme ut som et resultat. Man må bare si at dette er det kraftigste antiarytmiske medikamentet, og viktigst av alt, det kan eliminere ventrikkelflimmer, og bringe en person tilbake fra klinisk død.
Langvarig Bruk av Amiodaron reduserer utviklingen av ventrikkelflimmer og ventrikkeltakykardi med nesten 2 ganger, men her er et «enveis spill» : hvis du slutter å ta det, vil livsprognosen for en pasient med alvorlige rytmeforstyrrelser forverres. Amiodaron i tabletter er effektiv ikke bare etter nøddefibrillering, men det kan også oversette atrieflimmer til en normal sinusrytme, opptil 86% av alle tilfeller. Selv om en pasient med rytmepatologi prøvde mange medikamenter før Amiodaron, og han stadig trengte kardioversjon, det vil si elektrisk rytmerestaurering, var Amiodaron effektiv i 20% av slike komplekse tilfeller.
Amiodaron intravenøst hjelper raskt-hos eldre med takyform atrieflimmer, som ikke stoppes av noe, og tilstanden til den progressive forverres. Innføringen Av Amiodaron etter en time fører til en reduksjon i hjertefrekvensen i gjennomsnitt med 40 slag per minutt og en signifikant økning i lavt blodtrykk. Hjerteutgangen øker, og sinusrytmen gjenopprettes. Amiodaron føles også ganske bra i kombinasjon med medisiner som digoksin, kinidin, propafenon. Listen over andre indikasjoner for Bruk Av Amiodaron inkluderer forebygging av arytmier under åpen hjerteoperasjon, lindring av farlige arytmier og så videre.
I USA ble det således vedtatt nasjonale anbefalinger for intravenøs administrering Av Amiodaron for livstruende arytmier. Den totale daglige dosen for den første administrasjonsdagen bør være omtrent 1000 mg eller 1 g. Dette reduserer risikoen for total dødelighet ved alvorlige arytmier betydelig.
Imidlertid har hvert fat honning sin egen flue i salven. Amiodaron bør ikke forskrives til pasienter med sinusknutesvakhet og bradykardi, med en lav utkastningsfraksjon på mindre enn 40% (det er derfor du trenger å vite det i utgangspunktet), med atrioventrikulær blokade av 3. grad, med en lav konsentrasjon av kalium i blodplasma og spesielt på bakgrunn av kraftig vanndrivende terapi, med høy risiko for kaliumtap. Alt dette ved forskrivning Av Amiodaron kan øke risikoen for plutselig død.
Av bivirkningene Av Amiodaron er det en alvorlig potensiell tilstand som kan forårsake død-dette er pneumonitt, det vil si interstitiell eller alveolær betennelse i lungevevet, med diffus lesjon og fibrose i lungene. I dette tilfellet har pasienten alvorlig kortpustethet og hvesenhet i lungene, hypoksi i blodet, pleurisy, økt ESR og feber. Siden pasienten vanligvis er eldre, og han har alvorlig arytmi, organisk hjerteskade, kan dødeligheten for disse lungebetennelsene nå 10%, og dette er et veldig høyt tall. Legemidlet har en proarytmisk effekt, men det er ikke tydelig uttrykt i maksimalt 5% av tilfellene, det kan forårsake atrioventrikulær blokkering og påvirke leveren.
En av de interessante egenskapene Til Amiodarone er fotosensibilisering. Hvis pasienten tar piller i lang tid og er i solen om sommeren, er de utsatte områdene av kroppen farget lilla, blåaktig rødblå og grå. I noen tilfeller, på bakgrunn Av å ta Amiodaron, har skjoldbruskdysfunksjon utviklet seg, både i en større (hypertyreose) og i en mindre retning( hypotyreose), opplever halvparten av pasientene kvalme, spesielt hvis det er hjertesvikt, og dosen Av Amiodaron er høy.
På bakgrunn Av å ta Amiodaron under kirurgiske operasjoner som forebygging av arytmi, kan trykket plutselig falle, og andre ubehagelige forhold kan oppstå. Men spesielt nøye må Du injisere Amiodaron intravenøst. Det kan være flebitt når løsningen injiseres i perifer venen, så for ikke Å» brenne » Den Med Amiodaron, bør konsentrasjonen være lav. Et intravenøst drypp bør være laget av et spesielt materiale, siden polyvinylklorid, som konvensjonelle droppere er laget av, kan absorbere Amiodaron i seg selv og senke konsentrasjonen i kroppen. Oppsummering, vi kan si At Amiodaron er et utmerket stoff, men for å unngå fangst må legen ha erfaring med Amiodaronbehandling.
Klasse IV-blokkere av» sakte » kalsiumkanaler av arytmi
Endelig er den siste, fjerde klassen av antiarytmiske legemidler representert av forskjellige kalsiumantagonister. De virker ikke lenger på natrium, men på langsomme kalsiumkanaler, blokkerer dem og stopper den langsomme strømmen av kalsium inn i hjertemuskelcellene-myokardiocytter. Av de mest forskjellige medisinene i denne klassen er det bare to medisiner som gir en klinisk signifikant effekt: Diltiazem Og Verapamil, og de resterende representantene brukes praktisk talt ikke til å stoppe arytmier.
Verapamil, også kjent Som Isoptin Eller Finoptin, er et billig og rimelig stoff. Dermed vil innenlands Verapamil produsert Av Irbit Chemical Pharmaceutical Plant koste i gjennomsnitt 50 rubler for en pakke med tabletter, og den dyreste importerte langvarige Isoptin vil koste 440 rubler for en pakke med 30 tabletter.
Verapamil og dets analoger er indikert i tilfelle supraventrikulær takykardi, paroksysme av atrieflimmer og atrieflutter. I dette tilfellet administreres legemidlet intravenøst, sakte og nødvendigvis mot bakgrunnen AV EKG-opptak under administrering og blodtrykksmåling. Samtidig er det nødvendig å observere startdosen. Å ta piller gjøres vanligvis for forebygging, eller paroksysmer av supraventrikulær takykardi, eller andre arytmier som indikert av en lege. Vanligvis er den daglige dosen 240 mg, som skal deles inn i 3 doser. Verapamil kan samhandle med andre antiarytmiske midler, og det kan være farlig. Så hvis Du tar stoffet Kinidin fra den første gruppen, kan alvorlig hypotensjon (senke blodtrykket) utvikle seg som et resultat.
Noen andre rettsmidler for arytmi
I tillegg til offisielt godkjente antiarytmika, er det også medisiner fra andre grupper som brukes til å stoppe visse arytmianfall. Først av alt er dette hjerteglykosider. De er veldig gode sammen med beta-blokkere eller verapamil, og spesielt med flimring og fladring av atriene. Av glykosidene brukes digoksin oftest. Men hjerteglykosider kan også kaste opp en overraskelse. For eksempel, hos pasienter med atrieflimmer paroksysm, kan de oversette det til en permanent form. På den annen side kan en permanent form for atrieflimmer være enda gunstigere enn midlertidige paroksysmer. Faktum er at tromboemboliske komplikasjoner, for eksempel tromboembolisk slag, forekommer mye oftere når det er individuelle episoder av «flimmer» enn med en konstant form.
I tillegg til hjerteglykosider foreskrives kaliumpreparater, for eksempel kaliumklorid. Det bør tas som regel at hvis pasienten har lavt plasmakalium, er det først og fremst nødvendig å kompensere for hypokalemi, og på bakgrunn av introduksjonen av kaliumpreparater, kan hjerterytmen normalisere seg selv. Antiarytmika kan også omfatte magnesiumpreparater, som brukes i tilfelle mangel, men er kontraindisert i tilfelle fullstendig hjerteblokk. Først av alt er det magnesiumsulfat eller Magnesia, som kan påføres internt.
Avslutningsvis skal det huskes at mange av medisinene som er beskrevet i dette materialet har lave kostnader, siden de er inkludert i listen over vitale medisiner (VED) fra år til år, og dette er helt sant.
Hvilke av de åtte legemidlene mot arytmi anbefales mest effektivt? Er det noen bivirkninger som jeg bør være oppmerksom på, og hva er den anbefalte doseringen for hver av disse legemidlene? Takk på forhånd for din hjelp!
Det er vanskelig å si hvilket av de åtte legemidlene mot arytmi som er mest effektivt, da effekten kan variere fra person til person. Noen av de vanligste medisinene brukt mot arytmi inkluderer digoksin, amiodaron, propafenon og sotalol. Bivirkninger kan inkludere svimmelhet, tretthet, kvalme og endringer i hjerterytmen. For å vite den nøyaktige doseringen og eventuelle bivirkninger, anbefales det å kontakte legen din for en grundig gjennomgang av medisinene. Det er viktig å følge legens instruksjoner nøye for å oppnå best mulig effekt og unngå uønskede bivirkninger. Lykke til!